Het aviaire metapneumovirus (AMPV) is misschien beter bekend onder de naam TRT-virus of dikkekoppenvirus. Eigenlijk is het een virus dat al heel lang problemen veroorzaakt in de pluimveehouderij, maar het heeft na een eerste identificatie van het virus in 1978 lang geduurd voordat duidelijk was wat de gevolgen zijn van een AMPV-infectie. En nog steeds zijn de bloed- en virustestresultaten moeilijk te interpreteren.
Door Teun Fabri, dierenarts Pluimveegezondheidszorg bij de Gezondheidsdienst voor Dieren.
AMPV is een virus met een omhulsel waar eiwitten uitsteken. En op basis van het eiwituitsteeksel is een onderverdeling gemaakt in verschillende subtypes; zo kennen we de typen A, B, C en D. Bij ons commerciële pluimvee spelen met name type A en B een grote rol bij het opwekken van ziekteverschijnselen. Vooral kalkoenen en kippen zijn gevoelig voor de ziekte, maar het virus komt ook voor bij een groot aantal (migrerende) vogels, zoals duiven, meeuwen, spreeuwen, zwaluwen en mussen. Waarschijnlijk spelen deze een rol bij het verspreiden van het virus van het ene bedrijf naar het andere, hoewel ook bekend is dat het virus in ratten (14 dagen) en muizen (6 dagen) kan overleven. Verspreiding via de lucht (besmette stofdeeltjes) kan optreden tot op een afstand van 2,5 kilometer. De AMPV-stammen die bij kalkoenen problemen geven, zijn ook infectieus voor vleeskuikens en leggende hennen; andersom geldt dit ook.
Resistent virus
De tijd tussen infectie en de eerste ziekte verschijnselen is 1 tot 5 dagen. De ziekte kan snel door de koppel heen gaan, maar gek genoeg komt het voor dat een gazen afrastering de verspreiding (tijdelijk) stopt. Dit geeft al aan dat de verspreiding met name plaatsvindt via direct contact en via kleine waterdruppeltjes in de ademhalingslucht. Het virus is resistenter dan over het algemeen gedacht wordt. Het overleeft temperaturen van 4, 20 of 37 graden Celsius voor een periode van respectievelijk 12 weken, 4 weken en 2 dagen.
Ziekteverschijnselen
De klinische verschijnselen zijn afhankelijk van het type virus; het is zelfs mogelijk dat een infectie volkomen symptoomloos verloopt. Wanneer duidelijke klinische verschijnselen optreden, moet ook gedacht worden aan bijkomende factoren als een co-infectie, gelijktijdig aanwezig zijn van bijvoorbeeld een IB-virus (zowel veld- of entvirus) of niet-optimale klimaatomstandigheden. In combinatie met infecties met bacteriën als E. coli, Bordetella avium, Mycoplasma synoviae of Ornithobacterium rhinotracheale kunnen hoge sterftes optreden. Zonder complicaties zal een dier tussen 9 en 14 dagen weer herstellen.
Het probleem begint meestal met een koppel die stil en koortsig wordt, minder water en voer opneemt en daarna kunnen de eerste dieren met ‘dikke koppen’ ontstaan. ‘Dikke koppen’ worden veroorzaakt door onderhuidse ophoping van vocht met name rondom de ogen, waardoor de ogen worden dichtgedrukt. De oogleden zijn gezwollen en er ontstaat traanvorming vanuit de voorste ooghoek. De slijmvliezen kunnen rood worden. Er is een duidelijk respiratoir geluid te horen: hoesten, niezen en snotteren. Tijdens deze fase vermeerdert het virus zich in de neusholte, de luchtpijpcellen, maar ook in de longen. De trilhaartjes die de luchtpijp moeten beschermen tegen ingeademd stof en bacteriën gaan kapot. Bij leggende dieren kan een slechte eischaalkwaliteit het gevolg zijn en kan een legdaling optreden die, bij volledig onbeschermde dieren, op kan lopen tot 70 procent. Het virus is bij deze dieren ook in de schaalklierwand aan te tonen.
Ziekte vaststellen
De ziekte wordt meestal vastgesteld op basis van een PCR-test, maar het virus is bij een infectie meestal slechts korte tijd aanwezig, maximaal tot 6 dagen. De monsters moeten dus snel na de eerste verschijnselen genomen worden.
Afweerstoffen tegen het metapneumovirus kunnen worden aangetoond met behulp van verschillende Elisa-bloedtesten. De bescherming tegen de ziekte is echter voornamelijk een celgebonden afweer, die niet een directe relatie heeft met de aanwezige aanwijsbare afweerstoffen, maar meer met het ontwikkelen van typische ontstekingscellen (CD4+ en CD8+ T-lymfocyten) in het slijmvlies van de voorste luchtwegen. Koppels zonder antilichamen in het bloed kunnen toch beschermd zijn tegen de ziekte. Dit maakt het moeilijk de effecten van een vaccinatie goed in te schatten. Daar komt nog bij dat afweerstoffen die het kuiken meekrijgt van het ouderdier (maternale afweerstoffen), de serologische respons van het kuiken negatief beïnvloeden, terwijl de bescherming wel degelijk aanwezig kan zijn.
Na contact met het virus of na vaccinatie ontstaat na 6 tot 7 dagen al de eerste bescherming in de vorm van de aanwezigheid van ontstekingscellen en de op het slijmvlies aanwezige lokale afweerstoffen (onder andere IgA). Na 14 dagen zullen deze hun maximale concentratie bereiken en daarna langzaam gaan dalen. Bij jonge dieren is deze lokale immuniteit waarschijnlijk belangrijker dan de, met de Elisa-test aanwijsbare, afweerstoffen in het bloed.
Vaccinatie
Voor vaccinatie kan gebruik gemaakt worden van een oogdruppel-, spray- of drinkwatervaccinatie. Uit alle onderzoeken blijkt dat een oogdruppelvaccinatie bij jonge kuikens de beste resultaten geeft, met name doordat deze methode leidt tot aanwijsbare titers in het bloed. Dit betekent echter niet dat de sprayvaccinatie ongeschikt is, maar met name bij een vaccinatie bij kuikens met maternale immuniteit is de opgewekte bescherming in het bloed moeilijk aantoonbaar. Uit onderzoek blijkt dat het opwekken van bescherming met behulp van spray (en drinkwater) langer duurt. Waarschijnlijk komt dit doordat een deel van de dieren tijdens de vaccinatie onvoldoende virus binnenkrijgt en pas ‘gevaccineerd’ wordt als de dieren die wel voldoende vaccin hebben binnengekregen, en het vaccinvirus gaan vermeerderen en uitscheiden, hun koppelgenoten besmetten.
Het AMPV-(vaccin)virus vermeerdert zich net als het IB-(vaccin)virus en het NCD-vaccinvirus in de cellen van het ademhalingsorgaan. Het gecombineerd toepassen van AMPV- en IB-vaccinatie bij vleeskuikens heeft met name een negatieve invloed op de beschermingsontwikkeling tegen AMPV. Zelfs bij een tussentijd van 7 dagen tussen de AMPV- en IB-vaccinatie is de aanwijsbare bescherming tegen AMPV minder. Ten opzichte van de NCD-vaccinatie lijkt dit negatieve effect minder te zijn; zeker wanneer NCD-vaccins worden gebruikt die niet (alleen) vermeerderen in het ademhalingsorgaan. Voordat echter besloten wordt een vaccinatie tegen AMPV op te nemen in het entschema, dient duidelijk te zijn dat het virus daadwerkelijk klinische problemen veroorzaakt, en hiervoor is het aantonen van een positieve serologie niet voldoende. Het virus moet daadwerkelijk worden aangetoond op het moment dat er beginnende klinische problemen zijn. Daarnaast moet men zich ervan overtuigen dat de complicerende factoren, zoals een IB-veldinfectie, een uit de hand gelopen NCD-vaccinatie of een minder goede klimaatbeheersing, geen rol spelen bij de klinische problemen. Het is beter eerst hierop te focussen dan direct over te stappen op een vaccinatie tegen AMPV.
De diagnose
Voor een correcte diagnose van de aanwezigheid van AMPV-virus tijdens een klinisch probleem, moeten in een vroeg stadium luchtpijpswabs genomen worden. Liefst drie pools van zes. Omdat het virus maar kort in het dier aantoonbaar is, moeten deze swabs afkomstig zijn van dieren die aan het begin van het ziekteproces zitten. Is dit niet mogelijk, dan liever zieke dieren bemonsteren in plaats van ernstig zieke dieren. Het aantonen van AMPV-infecties blijkt in de praktijk niet makkelijk te zijn. De positieve PCR-resultaten van de Gezondheidsdienst voor Dieren in de laatste jaren zijn waarschijnlijk een ernstige onderschatting van het aantal daadwerkelijke infecties. Bij oudere dieren kan bloedonderzoek een hulpmiddel zijn: tweemaal achttien bloedmonsters nemen met een tussentijd van drie weken. Tussen de Elisa-resultaten van deze monstertijdstippen moet dan een duidelijke seroconversie (titerstijging) aantoonbaar zijn. Bij jonge, niet-gevaccineerde dieren geeft een eenmalige monstername met positieve titers niet méér aan dan dat de dieren in contact zijn geweest met een AMPV-virus. Een negatieve uitslag zegt niets omdat niet bij elk contact met AMPV humorale antilichamen gevormd worden. Ditzelfde geldt trouwens ook voor het interpreteren van de resultaten van het bloedonderzoek van gevaccineerde dieren.
Met name kalkoenen zijn erg gevoelig voor AMPV-infecties en de economische schade bij infecties is groot. Bij deze diersoort blijkt een duidelijke immuunsuppresie te ontstaan na een infectie, die het dier gevoelig maakt voor secundaire bacteriële infecties. Voor kalkoenen moet de vaccinatiestrategie gebaseerd zijn op het ontwikkelen van een langdurige lokale bescherming. Dit houdt een regelmatige vaccinatie met AMPV in, te beginnen op dag 1. Het gebruik van een geïnactiveerd AMPV-vaccin zal de bescherming door afweerstoffen in het bloed kunnen verbeteren. De dierenarts zal altijd rekening moeten houden met de mogelijkheid dat het levende vaccinvirus tijdens de vermeerderingen in het dier in kwaadaardigheid kan toenemen.
Voor dieren die ouder worden, zijn de afweerstoffen in het bloed wel degelijk van belang. Deze kunnen opgewekt worden door veldinfecties of door vaccinaties. Bij leggende hennen zal een eenmalige of tweemalige priming met een levend AMPV-vaccin gevolgd door een geïnactiveerde vaccinatie noodzakelijk zijn voor een bescherming tegen klinische verschijnselen, maar ook tegen productiedaling en schaalproblemen tot minimaal 60 weken. Ook voor leghennen geldt dat wanneer er problemen met aanwezigheid van AMPV optreden alle andere oorzaken onder de loep genomen moeten worden, inclusief andere (virale) infecties en managementfactoren. Vaak blijkt de verergering van het probleem veroorzaakt te worden door een gecombineerde infecties of een gecombineerd probleem, dat zich toont in een klinisch probleem met AMPV.
Dit artikel is gepubliceerd in vakblad Veehouder en Veearts.
